Dipyridamole Induces Apoptosis by Inhibiting Akt Activation in Rat Mesangial Cells

貢獻的翻譯標題: Dipyridamole經由抑制Akt活化來導致腎絲球環間膜細胞計劃性死亡

Tso-Hsiao Chen, Yu-Ju Chen, Yung-Ho Hsu, Yuh-Mou Sue, Chun-Cheng Hou, Horng-Mo Lee

研究成果: 雜誌貢獻文章同行評審

摘要

Dipyridamole (Persantin)是一種常用來治療腎臟疾病的藥物。有抑制腎絲球環間膜細胞增生的功能。但是其機制尚未很明確,這種藥物的作用分成二個方向,其一是透過抑制非特異性phosphodiesterase,來累積細胞內的cAMP及cGMP;另一方面則是uncleoside transport inhibitor。在我們的實驗中,利用MTT Assay可以觀察到dipyridamole對培養的環間膜細胞生長有抑制的作用,藉著[(上標 3)H]thymideine incoporation的實驗,可發現經過dipyridamole處理的細胞其DNA合成量減少;但並未改變細胞釋出之LDH,因此dipyridamole所造成細胞數目減少並非necrosis之故;同時,經由流式細胞儀發現細胞週期停滯,且Sub-G1期細胞有增加的趨勢。在經過dipyridamole處理48小時之後,可以發現細胞有計劃性死亡(apoptosis)的特徵,例如DNA階梯化(laddering)、sub G1期的細胞增多及Bc1-2和Apaf-1的減少等。除此之外,我們發現dipyridamole處理過之環間膜細胞的Akt/PKB的磷酸化有減少的現象,所以由此結果推論,dipyridamole可能是經由透過抑制Akt/PKB的磷酸化來降低存活訊息而導致環間膜細胞的計劃性死亡。
貢獻的翻譯標題Dipyridamole經由抑制Akt活化來導致腎絲球環間膜細胞計劃性死亡
原文英語
頁(從 - 到)57-62
頁數6
期刊Acta Nephrologica
17
發行號2
出版狀態已發佈 - 2003

指紋

深入研究「Dipyridamole經由抑制Akt活化來導致腎絲球環間膜細胞計劃性死亡」主題。共同形成了獨特的指紋。

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