專案詳細資料
說明
我們先前的研究呈現:脂肪組織中的氧化壓力可引起果糖所致的高血壓和代謝症候 群,並且果糖可增加內臟脂肪組織的活化轉錄因子3 之表現。 活化轉錄因子3 曾被報 導於發炎和心血管系統有重要的調節角色。然而,活化轉錄因子3 對果糖餵食鼠的內臟 脂肪引起氧化壓力、脂肪代謝和發炎的影響仍不清楚。本計劃為三年計畫和探討活化轉 錄因子3 對果糖高血壓鼠之脂肪細胞質的內質網壓力、氧化壓力和細胞代謝的作用,並 進一步探討細胞核內活化轉錄因子3 對過氧化酶體增值因子活化受體(PPARs)、核因 子-kB(NF-kB)和發炎之調控。第一年,研究果糖如何影響活化轉錄因子3 的機轉路 徑,我們假設果糖引起血管收縮素II 活化,血管收縮素II 在刺激NADPH oxidase 和進 而造成內質網壓力內活化轉錄因子3 的刺激。第二年,探討活化轉錄因子3 接受抑制或 刺激後,是否能影響果糖高血壓鼠之內質網壓力、自由基、氧化壓力和臟層脂肪細胞的 代謝。第三年,研究活化轉錄因子3 對脂肪細胞核內經由過氧化酶體增值因子活化受體 (PPARs),核因子-kB(NF-kB)和發炎的影響。 最後,此研究將建立果糖引起肥胖和活化轉錄因子3 之間相關性基礎研究,並且了 解活化轉錄因子3 於果糖餵食鼠之內質網壓力、氧化壓力、臟層脂肪細胞代謝和發炎的角色。
狀態 | 已完成 |
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有效的開始/結束日期 | 8/1/17 → 7/31/18 |
Keywords
- 脂肪組織
- 果糖
- 活化轉錄因子3
- 內質網壓力
- 自由基
- 氧化壓力
- 發炎
- 臟層脂肪細胞代謝
指紋
探索此專案觸及的研究主題。這些標籤是根據基礎獎勵/補助款而產生。共同形成了獨特的指紋。