含鈣晶體對骨頭重塑的機制探討(1/2)

含鈣晶體性關節炎會引起骨頭破壞造成關節功能受損，從組織病理學報告可見到晶體與造骨及蝕 骨細胞的接觸。含鈣晶體性關節炎常見的有二種，第一種為假痛風其晶體為焦磷酸鈣鹽結晶(calcium pyrophosphate dihydrate )，第二種為基本磷酸鈣鹽結晶(basic calcium phosphate )沉澱造成之關節炎。 骨頭重塑其循環性過程包括(1)吸收:蝕骨細胞移除消化舊骨。(2)逆轉:單核細胞出現在骨面上。 (3)造骨:造骨細胞製造新骨。骨頭重塑過程中乃經由RANK/receptor activator of NF-kappa B ligand (RANKL)/osteoprotegerin (OPG) system 來調控。在含鈣晶體性關節炎中，造骨細胞(osteoblast)、蝕 骨細胞(osteoclast)、基質細胞(stromal cell) 、巨噬細胞(macrophage)及T 型淋巴細胞的功能改變會造 成骨頭破壞。造骨細胞是骨頭重塑中最基本的組成分子，它在接觸含鈣晶體或吞噬含鈣晶體時，會參 與破壞骨頭且扮演一個角色。蝕骨細胞是多核且會蝕骨，它在調節平衡骨骼系統上扮演中樞之角色。 成熟會吸收骨頭的蝕骨細胞是由單核細胞/巨噬細胞的前驅細胞在M-CSF 及RANKL 存在下演化而來， 成熟蝕骨細胞會表現出TRAP、Cathepsin-K 及vitronectin 受體。基質細胞會釋放OPG，它會阻斷 RANKL 與其受體RANK 接合而抑制蝕骨細胞的分化成熟。 類風濕性性關節炎及乾癬性關節炎造成骨頭被侵蝕破壞乃經由RANK-RANKL-OPG 路徑是已經被 證實。因此上述疾病的患者在其骨頭被侵蝕的位置可見許多蝕骨細胞且週邊血液中之前驅蝕骨細胞吸 收骨頭的能力增加。含鈣晶體性關節炎引起骨頭被破壞的分子機制是否會如同這些自體免疫發炎性關 節炎經由RANK-RANKL-OPG 路徑而破壞骨頭，至今仍然不清楚。 本研究假設含鈣晶體會刺激蝕骨細胞及造骨細胞，進而影響骨頭重塑，最終破壞骨頭。所以此 研究之目的就是要闡明含鈣晶體關節炎骨頭被破壞的分子機制，進一步了解此機制，未來可提供新且 有效的治療方法。