艾灸大腸俞穴(BL-25)透過熱效應改變熱休克蛋白90與皮質賀爾蒙接受器協同相伴蛋白間結合動力學以減緩壓力所敏感化之結腸-膀胱反射過動現象

持續性的壓力會誘導糖皮質激素釋放，並與糖皮質激素受體 (glucocorticoid receptor; GR)結合，進而活化GR以影響人體的器官。除了在軀體疼痛中的作用外，我們之前的研究證實GR能夠促進背角神經元上「含NR2B次單位的N-甲基-D-天冬氨酸受體(NR2B-NMDARs) 」的磷酸化所導致的神經可塑性(plasticity)來參與壓力所敏感化的「結腸-膀胱交互作用(colon-bladder crosstalk)」。 GR活性受偕同相伴蛋白(chaperone)動力學的調節，其中：熱休克蛋白90（heat shock protein 90; Hsp90）與FKBP52的結合會增加GR朝向細胞核的移位作用和轉錄(transcription)活性，反之，與FKBP51的結合則會減少這些反應。 艾灸是目前臨床常用於處理臟器疼痛的中國傳統熱療法。在動物實驗中，艾灸在大腸俞穴(BL-25）已被證實可以減少與結腸疼痛相關的脊髓Hsp表達，並通過減弱脊髓NR2B-NMDARs的活化緩解腸道痛覺過敏。 由於在培養組織中， 42°C的熱效應可以促進FKBP51與Hsp90的結合，因此阻礙GR活性。而BL-25的位置非常接近骨盆器官的傳入神經入口區(entry zone)，我們假設在BL-25上艾灸的熱效應可以到達背角，從而促進Hsp90-FKBP51結合，並因此抑制GRs活性，以改善壓力敏感化的臟器疼痛。預定以大鼠作為實驗動物，測試BL-25的艾灸能否改善壓力所敏感化的「結腸-膀胱交互作用」及脊髓中的偕同相伴蛋白動力學的變化。透過此一計畫，我們希望建立一個艾灸作為非侵入性治療壓力性內臟疼痛的理論根據。