藉由代謝體學與單細胞轉錄組學解析鈉通道心臟疾病中白介素-6失調與心肌代謝壓力的機轉與療效

L-6為關鍵促發炎細胞因子，可引發纖維化、鈣離子調控異常及代謝功能失衡，並加劇心律不整與心肌病變。此外，SCN5A基因編碼的Nav1.5鈉離子通道對維持心臟電生理穩定及結構完整性至關重要。SCN5A缺失與心律不整、纖維化及發炎反應密切相關，但其影響纖維母細胞與心肌細胞訊息傳遞的機制尚不明確。本研究旨在探討SCN5A缺失如何透過纖維母細胞與心肌細胞間的通訊引發鈣離子失調及代謝重塑，並評估IL-6作為治療標的的潛力。研究將深入解析SCN5A缺失的分子機制，為未來基礎與臨床研究提供創新方向，同時開發針對IL-6的治療策略，以改善發炎驅動的心臟疾病。