針對PD-L1表現機制所發展出之口腔癌治療策略(3/3)

尋找口腔癌的致病機轉及研發治療標靶是急需的。PD-L1在腫瘤細胞防禦免疫系統的監測作用扮演重要角色，並已發展成醫治癌症之新一代免疫治療標靶。先前研究發現甲狀腺素會誘導癌細胞大量表現PD-L1並使癌細胞增生，但在口腔癌所扮演的角色機制仍未探討過。先期成果發現甲狀腺素會誘導口腔癌細胞大量表現PD-L1，本計畫將探討其病理機轉並找出有效治療方法。本團隊研製了NDAT並證實能影響甲狀腺素的受體-整合素αvβ3而抑制癌細胞生長。我們將探討甲狀腺所調控之β-catenin及PD-L1表現與整合素αvβ3的交互作用;另外也將探討NDAT抑制PD-L1的表現機制及利用動物移植瘤實驗探討NDAT藥物動力學試驗。