探討長鏈非編碼核醣核酸Smyca促進同源重組及免疫抑制的機轉以作為三陰性乳癌的潛力治療標的

本研究不僅是解析了一條嶄新的由長鏈非編碼核醣核酸Smyca所參與的同源重組DNA修復分子機制並揭開這個機制被抑制後所衍生的兩個癌症治療優勢。一個是產生”BRCAness”表現型以增加三陰性乳癌對PARP抑制劑的化學感受性。另一個是活化cGAS-STING免疫激活訊息傳遞路徑來提高癌症免疫檢查點抑制劑的反應族群。此外，本計畫結合基礎與轉譯醫學的研究方式，將可以提供創新癌症生物標誌(Biomarker)、預後以及治療策略上的發展基礎，進而發展以長鏈非編碼核醣核酸為主軸的診斷與治療方式。