探討在慢性阻塞性肺病由PM2.5造成肺氣腫的潛在ITIH缺失之分子機轉型 －探討PM2.5導致慢性阻塞性肺病中ITIH與粒線體代謝壓力之間的相互關係與分子調控機制(1/3)

慢性阻塞性肺病(COPD)到2030年將成為全球第三大死因，本研究透過結合臨床檢體與實驗動物模式，結合蛋白質體及代謝體學來深入探討PM暴露所造成COPD病理發展機制。團隊目前研究結果中發現COPD病人及小鼠肺部上皮細胞ITIH4蛋白表現量減少，然而其角色與作用機制均尚未釐清。對學術發展面向，由於目前尚無ITIH4與代謝重整及能量調控在PM誘導COPD病理進程的相關文獻，本研究將提供新穎證據有助國人了解代謝調控與COPD的重要性。對社會及經濟影響方面。此研究結果將提供臨床診斷之依據與開發個人化新穎治療策略，成果將可減少社會醫療成本及改善病患生活品質。