探討E3連結酶c-Cbl-依賴型非典型蛋白質釹化路徑藉由抑制TGFBR2和加速EGFR降解促進口腔鱗狀細胞癌治療抗性、轉移和免疫抑制的分子機轉與發展新的抗癌策略(1/2)

研究計畫: A - 政府部門b - 國家科學及技術委員會

專案詳細資料

說明

本計畫旨在探討NEDD8和c-Cbl依賴型釹化路徑在口腔鱗狀上皮細胞癌(OSCC)中的作用,特別是對於TGFBR2和EGFR信號傳導的調控,以提升Cetuximab在OSCC治療中的效果。具體目標包括檢查TGFBR2和EGFR釹化對Cetuximab治療效果、OSCC轉移、腫瘤免疫微環境及免疫抑制的影響,並鑑別c-Cbl調控的新受體及其功能。預期本計畫的結果將帶來多方面影響:1)社會層面:改進OSCC治療策略,提高患者存活率和生活質量,減少疾病帶來的家庭和社會負擔。2)經濟層面:減少因病治療帶來的經濟負擔,降低醫療成本,促進生物醫藥產業發展。3)學術發展:深化對OSCC和相關信號傳導路徑的理解,提供新的研究方向及治療靶點,促進相關領域學術交流和合作。總之,本計畫有望在OSCC精準醫療領域開創新的方向,並產生廣泛而深遠的影響。
狀態進行中
有效的開始/結束日期1/1/2512/31/25

Keywords

  • 口腔鱗狀細胞癌
  • 治療抗性
  • 轉移
  • 免疫逃脫
  • 表皮生長因子受體
  • 轉化生長因子-β受體
  • E3連結酶c-Cbl
  • NEDD8
  • 蛋白質釹化
  • MLN4924
  • Cetuximab