直接腎素抑制劑對果糖高血壓鼠之內臟脂肪組織及血管重塑的影響。(3/3)

呆糖餵養的大鼠可表現出代謝症候群的各種特 ，且主要是經由活化腎素 一血管緊張素系統（RAS） 和脂肪組織中的氧化壓力﹔然而，鮮為人生的是關於抑 制腎素活性對此種呆糖餵食鼠的內臟脂肪組織，氧化壓力和主動脈血管的影 響。本計劃是探討以直接腎素抑制劑對呆糖高血壓鼠之夷島素抗性，血漿脂肪 細胞因子，內臟脂肪組織的氧化壓力和主動脈功能的影響的影響。雄性 Wistar一Kyoto 的大鼠，體重 200 至 230 克，將分為 4 組（每組＝ 7 隻）和為期 8 週的實驗的進行。CON 組：餵食標準飲食﹔ Fru 組：餵食高呆糖飲食（60%呆 糖）﹔ FruAlis 組：餵食高呆糖飲食並經 minipump 皮下給予 aliskiren（每天 100 毫克／公斤）8 週﹔ Fru一 Alis 組：餵食高呆糖飲食如 Fru 組，但 4 週後經由 minipump 皮下給予 aliskiren4 週。第一年直接腎素抑製劑將被證明能防止和改 善夷島素抵抗、壞的脂肪細胞因子、和內臟脂肪組織的氧化壓力。第二年，直 接腎素抑製劑將被證明能防止和減輕氧化性主動脈功能障礙和重塑。第三年， 研究直接腎素抑製劑如何改善內臟脂肪組織的氧化壓力，是直接或間接經由 NADPH 氧化晦活 ，核因子一kB（NF一kB）和絲裂原活化蛋白激晦細胞外信 （MAPK一 ERK1／ 2）的刺激或抑制作用。 最後，此研究將提供直接抑制腎素活性對於呆糖高血壓鼠之內臟脂肪組 織，氧化壓力和主動脈重塑的影響。