老年性聽力損失: Cisd2 缺失會加速老化過程中的聽力損傷-接續性計畫

老化是顯示為一個生物壽命極限和個體隨著時間積累改變的過程。隨著老化，一些老化相關疾病 日益嚴重，損害人們的生活。其中老年性聽力損失是目前世界上老人第三大最常見的殘疾，通過各種 可能性而發生，包括遺傳，內科疾病和環境因素等不同的因素。然而，老年性聽力損失的確切機制仍 不清楚。 CISD2 基因是演化上保守的基因，並歸屬於含有CDGSH 鐵硫區域的蛋白家族。Cisd2 缺失會造成 小鼠生長遲緩，早期的主要老化表現型（神經與肌肉的退化）會伴隨著壽命縮短；到8 周時，其他老 化相關表現型會逐漸明顯，外顯性都達100%。先前發現隨著年齡老化，Cisd2 基因表現會下降，然而， 利用基因轉殖的方式讓小鼠持續表現Cisd2 基因可以延長小鼠平均以及最長壽命，並且發現，Cisd2 可 以減緩老化相關的退化。這些結果清楚顯示，Cisd2 在小鼠的健康與壽命調控上扮演重要的角色。 從我們的初步結果發現，在組織型態與功能分析，Cisd2 基因剔除小鼠可能帶有老年性聽力損失的 症狀。我們會進一步評估在內耳（耳蝸）以及相關神經系統中，Cisd2 參與的機制為何。藉由這個計畫 希望可以開發新藥物，藉以調控Cisd2 基因與其相關基因表現來減緩老年性聽力損失，並且期望在未 來可達到健康老化的目標。