Therapeutic Significance of Dual Targeting the Clk2/Dpep1 Axis in Temozolomide-Tolerant Persister Glioblastoma

本研究將為深入理解 CLK2-DPEP1軸在 GBM 耐藥性中的分子機制提供關鍵數據，並通過開發針對性靶向藥物，為克服 TTPGCs 的治療挑戰提供創新解決方案。透過聚焦 CLK2-DPEP1 軸，本研究基於我們之前對 DPEP1 的研究成果，進一步擴展了對 MGMT 獨立耐藥機制的理解，包括細胞週期調控與藥物耐受性。本研究期望提供創新的治療策略，最終改善 GBM 患者的臨床治療效果與預後。