The Mechanisms of Lncrna Kdm7a-Dt in Inducing Hypoxic Glioblastoma Malignancy and M2-Like Macrophage Polarization Within Tumor Microenvironment

本計畫為探討 lncRNA KDM7A-DT 透過 E2F6 轉錄因子調控來促進 CTF1 表現之分子機轉，並釐清其參與缺氧所促進之腦瘤惡性進程及 M2-like 巨噬細胞極化作用機轉之轉譯醫學研究。也評估 KDM7A-DT 做為未來治療標的之可行性。本研究成果在學術上有助於釐清 KDM7A-DT、CTF1及 E2F6 在缺氧腦瘤中調控腫瘤惡性進程之角色， 其成果也將有助於了解腫瘤微環境中影響巨噬細胞極化作用之機制。在社會經濟層面，本計畫研究成果將有助於應用在未來腫瘤免疫治療及 RNA 治療藥物的設計發展，以期待改善腦瘤病人預後並延長其存活期。