Study on Dclk1-Mediated Epithelial-Mesenchymal Transition Conducing to Type 2-Biased Immune Responses in Severe Asthma( I )

我們的結果首先發現，在重度氣喘病患支氣管上皮細胞、與OVA鼠肺檢體中顯示DCLK1表達明顯增加，提出DCLK1可能參與支氣管上皮細胞分化與第二型發炎反應活化，導致氣道重組與呼吸道纖維化發生的重要機制。此計劃書研究新穎，經由對DCLK1在嗜酸性粒及混合顆粒球型氣喘免疫調控機制的闡明，將有助於新藥開發，對現今無效於類固醇藥物治療的重度氣喘病患提供潛在的治療策略。