Investigation of Molecular Mechanism and Crosstalk between Itih and Mitochondrial Metabolic Stress in Pm2.5-Associated Copd( I )

Project: A - Government Institutionb - National Science and Technology Council

Project Details

Description

慢性阻塞性肺病(COPD)到2030年將成為全球第三大死因,本研究透過結合臨床檢體與實驗動物模式,結合蛋白質體及代謝體學來深入探討PM暴露所造成COPD病理發展機制。團隊目前研究結果中發現COPD病人及小鼠肺部上皮細胞ITIH4蛋白表現量減少,然而其角色與作用機制均尚未釐清。對學術發展面向,由於目前尚無ITIH4與代謝重整及能量調控在PM誘導COPD病理進程的相關文獻,本研究將提供新穎證據有助國人了解代謝調控與COPD的重要性。對社會及經濟影響方面。此研究結果將提供臨床診斷之依據與開發個人化新穎治療策略,成果將可減少社會醫療成本及改善病患生活品質。
StatusFinished
Effective start/end date8/1/227/31/23

Keywords

  • COPD
  • ferroptosis
  • metabolic switch
  • oxidative stress
  • cell protection