Investigation into Metal Effects of Pm2.5 on Itih Expression in Copd: the Role of Ferroptosis( I )

本計畫的新穎與重要之處在於我們過去研究發現COPD病患之第二型急性反應蛋白ITIH4表現與空氣污染暴露有關，但是PM2.5中的金屬成份對於ITIH4與肺泡破壞之機轉仍不清楚。本計畫將探討ITIH4在PM2.5中的金屬成份活化鐵依賴性死亡導致肺泡破壞的角色。研究結果以解釋PM2.5中的金屬成份造成肺氣腫的病生理機轉，以及抗氧化劑NAC使用在COPD病患暴露於高濃度空氣污染環境下對降低急性惡化風險的可能性。藉由本研究可驗證空氣污染導致慢性阻塞性肺病的表現型，進而提出預防醫學上的措施與臨床醫學上的治療策略。