Exploring the Biomolecular Mechanisms behind Remyelination and Therapeutic Effect of Msc-Fgf21 in Tbi Animal Model

本計畫探討腦損傷後以過表達FGF21的間葉幹細胞治療是否可減小並修復損傷部位，腦損傷在微觀上可能引起脫髓鞘、軸突退化和細胞死亡，對人體的影響包括持續的認知和行為功能障礙。FGF21的神經保護作用可能有益改善認知和行為功能障礙，並增強神經可塑性、使受損區自我修復。有研究指出寡樹突細胞跟髓鞘能藉由NogoA來調控神經可塑性，我們利用可控制過度表現Nogo-1受體(NgR1) Memoflex小鼠模型來研究透過調節其NgR1表現，FGF21 影響神經可塑性的機制，並探討NgR1在TBI後對結構突觸可塑性及髓鞘再生的影響。此實驗成果可了解FGF21對神經可塑性的影響機轉與作為治療方式的潛力。