Exploring Sh3rf3 as a Biomarker and Target for Overcoming Cetuximab Resistance and Preventing Kras Mutations in Colorectal Cancer

本計畫旨在研究 SH3RF3 在結直腸癌（CRC） Cetuximab 耐藥性及 KRAS 突變中的作用，並評估其作為治療靶點的潛力。初步研究顯示，SH3RF3 在耐藥患者中表達顯著上調，與耐藥性及 KRAS 突變密切相關。抑制 SH3RF3 可提高 Cetuximab 效果，降低 KRAS 突變率，並減少腫瘤增殖及侵襲。本研究設立三大目標：(1) 驗證 SH3RF3 表達模式及其與耐藥相關信號的關聯；(2) 利用基因編輯與 RNA 干擾技術探討其對耐藥及 KRAS 突變的影響；(3) 在異種移植模型中評估靶向 SH3RF3 的治療效果。預期影響：提供耐藥結直腸癌創新治療策略，減少醫療負擔，促進靶向藥物開發，深化對耐藥及 KRAS 突變機制的理解，推動新藥研發。